Меню

Что происходит в процессе дыхания происходит

Ошибочно думать, что процесс дыхания у человека происходит только в легких.

Его можно разделить на три основных этапа. Кислород, вдыхаемый легкими, поглощается кровью. Легкие представляют собой как бы губку, построенную из выростов в виде легочных пузырьков. Концевые части этих пузырьков носят название альвеол. Они оплетены густой сетью кровеносных сосудов. Общая поверхность легочных альвеол огромна. На этой большой поверхности и происходит соприкосновение кислорода с кровью.

Через тонкие стенки альвеол диффузией кислород проникает в кровеносные сосуды.

Далее наступает второй этап процесса дыхания. Кровь разносит кислород по всему телу и доставляет его тканям. Наконец, третий этап — клетки впитывают своей поверхностью принесенный к ним кислород и употребляют его на медленное горение, или окисление. В результате образуется углекислый газ. Кровь захватывает углекислый газ и уносит его в легкие, откуда он выделяется наружу при выдохе. Обычно процесс дыхания воспринимается только как ритмичное движение дыхательных органов.

Что же заставляет дыхательные органы — легкие — ритмично двигаться, всасывая воздух при расширении и выдыхая его при сжатии?

Дыхательные движения создаются специальными дыхательными мышцами. Эти мышцы, сокращаясь, вызывают уменьшение объема грудной клетки, а расширяясь, увеличивают его. За короткий промежуток времени между вдохом и выдохом в крови успевает произойти газовый обмен, то есть кровь отдает принесенный из организма углекислый газ и захватывает свежую порцию кислорода.

В спокойном состоянии каждым вдохом человек вбирает в себя и выдыхает около 500 кубических сантиметров воздуха. Максимально сильным вдохом человек может вобрать в себя дополнительно 1500 кубических сантиметров воздуха. При глубоком выдохе, кроме обычных 500 кубических сантиметров, человек может отдать еще 1500 кубических сантиметров запасного воздуха.

Но легкие человека никогда не остаются пустыми, в них всегда содержится около 1500 кубических сантиметров остаточного газа.

Таким образом, если после максимального выдоха сделать сильный вдох, можно вобрать в себя до 3,5 литра воздуха. Добавив к этим 3,5 литра воздуха еще 1500 кубических сантиметров газа, которые остаются в легких даже при максимальном выдохе, получим общий объем газа, который может поместиться в легких человека.

Этот объем составляет около 5 литров.

В спокойном состоянии и при нормальных метеорологических условиях, когда температура воздуха держится в пределах 18—22° и относительная влажность составляет 40—70 процентов, человек может пропустить через свои легкие около 8 литров воздуха в минуту, то есть около 500 литров в час. При этом человеческий организм получает примерно 22 литра кислорода.

При выполнении тяжелой физической работы или при быстрых движениях дыхание у человека учащается и количество воздуха, пропускаемого через легкие, увеличивается в 10 и более раз. Так, например, спортсмены при беге или плавании вдыхают и выдыхают в минуту 120—130 литров воздуха; соответственно увеличивается и количество кислорода, получаемого организмом.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

1. Дыхание как физиологический процесс.

2. Фазы дыхания. Перенос газов кровью.

4. Дыхательный центр. Легочные объемы.

В процессе дыхания различают 3 звена:

1. внешнее (легочное) дыхание – газообмен между организмом и окружающим воздухом

3. внутреннее (тканевое, клеточное) дыхание – обмен газов между кровью и тканями, потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа.

Перенос кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух происходит путем диффузии.

В легких кровь из венозной превращается в артериальную, богатую кислородом и бедную СО2. артериальная кровь поступает в ткани, где в результате беспрерывно проходящих процессов использования О2 и образования СО2, превращается в венозную. В тканях напряжение О2 близко к 0, а напряжение СО2 – около 60 мм.рт.ст. В результате разности давления СО2 диффундирует из тканей в кровь, а О2 – в ткани. Венозная кровь опять поступает в легкие, где весь процесс обмена газов повторяется вновь.

альвеолярный воздух кровь ткань

О2 100-110мм.рт.ст. —® 20-40мм.рт.ст. —-® 0 мм.рт.ст.

Газы слабо растворяются в жидкостях.

Только небольшая часть О2 (ок.2%) растворена в плазме, а СО2 – 3-6%. Основная часть кислорода транспортируется гемоглобином в форме непрочного соединения(оксигемоглобин), содержащегося в эритроцитах. В молекулу гемоглобина входят : специфический белок глобин и простетическая группа – гем, содержащий двухвалентное железо.

Гемоглобин с кислородом – оксигемоглобин,

Гемоглобин, отдавший О2 – восстановленный гемоглобин (дезоксигемоглобин)

Гемоглобин с угарным газом СО – карбоксигемоглобин (при концентрации СО 1% — наступает гибель организма)

Гемоглобин с СО2 – карбгемоглобин.

Нейроны дыхательного центра находятся в продолговатом мозге. Различают инспираторные нейроны, которые активны только в фазе вдоха, и экспираторные нейроны, активные в фазе выдоха.

Основным регулятором активности дыхательного центра является афферентная сигнализация о газовом составе крови, которая поступает от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов. Главный стимул, который управляет дыханием – высокое содержагние СО2 – гиперкапния, в крови и в неклеточной жидкости мозга. – гуморальная регуляция.

· в регуляции параметров дыхательного цикла – регуляция глубины вдоха и его продолжительности

· являются рецепторами защитного рефлекса – кашля

к ним относятся рецепторы, находящиеся в легких, в верхних дыхательных путях, проприорецепторы дыхательных мышц.

При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются. – нервная регуляция.

Чихание возникает при раздражении слизистой оболочки носа, а кашель – при возбуждении рецепторов гортани, трахеи, бронхов. Кашель и чихание начинаются с глубокого вдоха, который возникает рефлекторно. Затем – спазм голосовой щели и одновременно активный выдох ®давление в альвеолах и воздухопроводящих путях возрастает®раскрытие голосовой щели приводит к выбросу воздуха из легких толчком в дыхательные пути и наружу через нос (чихание) или рот (кашель) вместе со слизью, пылью, инородными телами и т.д. Это защитный рефлекс, т.к. препятствует попаданию в дыхательные пути инородных тел или вредных веществ.

Возбуждение проприорецепторов скелетных мышц приводит к стимуляции дыхания – приспособительный механизм (потребности в О2 при мышечной работе увеличиваются).

Дыхание состоит из вдоха, выдоха и дыхательной паузы. Обычно вдох короче выдоха (0,9-4,7с и 1,2-6с соответственно). Дыхательные движения осуществляются с определенным ритмом и частотой, которые устанавливаются по количеству экскурсий грудной клетки в минуту (12-18/мин), у детей дыхание более поверхностное и поэтому более частое (новорожденный – 60/мин, 5-летний – 25/мин). В любом возрасте частота дыхательных движений меньше частоты сердечных сокращений в 4-5 раз.

Глубину дыхательных движений можно исследовать по амплитуде экскурсий грудной клетки.

Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки за счет сокращения дыхательных мышц (ребра поднимаются до горизонтального уровня, нижний конец грудины отходит вперед, диафрагма опускается).

Различают реберный (грудной) и брюшной (диафрагмальный) тип дыхания. При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается , давление в них понижается и становится на 2мм.рт.ст. ниже атмосферного ®воздух через воздухопроводящие пути поступает в легкие, при этом заполнение альвеол происходит только на высоте вдоха, т.к. быстрому выравниванию давления препятствует голосовая щель.

Акт выдоха (экспирация) осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия диафрагмы, при этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. В начале фазы выдоха давление становится на 3-4мм.рт.ст. выше атмосферного, что облегчает выход воздуха в окружающую среду.

Непосредственной причиной изменения объемо легких при вдохе и выдохе являются изменения размеров грудной клетки и давления в плевральной щели.

Человек в состоянии покоя может вдыхать и выдыхать около 500мл воздуха (300-700мл) – дыхательный объем.

Читайте также:  Как правильно сажать клематис семенами

Усиленный дополнительный вдох (максимальный) после спокойного вдоха – ещё 1500-2000мл – резервный объем вдоха. Он определяет способность легких к добавочному расширению, при увеличении потребности организма в газообмене.

После спокойного выдоха максимальный выдох – ещё 1500мл – резервный объем выдоха.Определяет степень постоянного растяжения легких.

После максимального выдоха в легких остается около 1200мл воздуха (1000-1500мл) – остаточный объем.

Жизненная емкость легких – самое глубокое дыхание, на которое способен данный человек (максимальный вдох – максимальный выдох) – сумма резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема. У мужчин 3,5-4,8л, у женщин 3-3,5л.

Дата добавления: 2015-09-11; просмотров: 519;

Как известно, газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации О2 и СО2. Объемная скорость диффузии определяется по формуле:

1 − Р2) — трансмембранный градиент парциального давления газа, равный в начальном отрезке капилляра для О2 60 мм рт. ст. (в альвеолярном воздухе давление О21) равно 106 мм рт. ст., в легочных капиллярах (Р2) — 46 мм рт. ст.), для СО2 6 мм рт. ст. (в альвеолярном воздухе давление СО21) равно 46 мм рт. ст., в легочных капиллярах (Р2) — 40 мм рт. ст.). Эти градиенты давлений служат движущей силой диффузии О2 и СО2, т.е. газообмена в легких.

a — растворимость газов в тканях. Следует заметить, что поскольку растворимость СО2 в мембране примерно в 20 раз больше, чем О2, то и скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз выше;

S — площадь альвеол (или площадь газообмена, которая составляет 50–100 м 2 );

d — это толщина альвео­лярно-капиллярной мембраны, которая препятствует диффузии газов. В организме здорового человека толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варь­ирует от 0,3 до 2 мкм.

Изнутри альвеолы вы­стланы сурфактантом. Сур­фактант — это поверх­ност­но-активное вещество (ПАВ), выстилающее аль­веолы, продуцируется альвеолоцитами второго порядка и на 70–80 % состоит из фосфолипидов (фосфатидилхолин, фосфа­тидилглицерол, дипаль­ми­тоилфосфатидилхолин и т.д.), а на 20–30 % — из белков (апопротеины, сывороточные альбумины). В условиях нормы постоянно происходит обновление сурфактанта за счет фагоцитоза альвеоляр­ными макрофагами и его синтеза альвеолоцитами 2‑го типа. Сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверх­ностное натяжение альвеол и обеспечивает их стабилизацию, предупреж­дает спадение альвеол, обеспечивает несмачивае­мость при вдохе, улучшает диффузию газов, увеличи­вает растяжимость легких, препятствует пенообразо­ванию. В регуляции секреции сурфактанта участвуют различные гормоны, в частности катехоламины, эстрогены, тироксин, глюкокортикоиды, которые усиливают выработку сурфактанта. В тоже время инсулин, андрогены, а также атропин, белки и липиды сурфактанта — угнетают его синтез. Уменьшение выработки сурфактанта наблюдается при гиповентиляции, хронической гипоксии, легочной гипертензии, при поражении альвеолоцитов II типа, при вдыхании табачного дыма и чистого кислорода и т.д. При этом нарушается диффузия газов, развиваются ателектазы и отек легких, образуется пена.

Недостаток внутрилегочного сурфактанта служит первопричиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей. Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.

Наиболее частой и тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны, особенно у недоношенных детей, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. В образовании гиалиновых мембран, состоящих из фибрина, сывороточных протеинов и клеточных эле­ментов, патогенетическую роль играет недостаточность фибринолитической системы. К нарушению фибринолитических процессов и ретенции фибрина в альвеолах может предрасполагать дефицит плазминогена. Гиалиновые мембраны располагаются в просвете альвеолярных ходов, альвеол, легочных бронхов, лежат как уплотненные массы в просвете свободно или выстилают стенки дыхательных путей, способствуя их обтурации, нарушению легочной вентиляции, развитию гипоксемии, вазоконстрикции сосудов и гипоперфузии легких. В то же время возникают инактивации альвеолярного сурфактанта, ухудшение расправления легочной ткани и развивается обструктивно-рестриктивные формы ДН у детей.

К менее тяжелой разновидности пневмопатий относится отечно-геморрагический синдром. В легких отмечается резкое усиление кровенаполнения сосудов всех калибров, особенно капилляров. Просвет альвеолярных ходов и альвеолы заполнены отечной жидкостью и кровью, отечна межуточная ткань.

Массивные легочные кровоизлияния могут быть обусловлены синдромом ДВС, развивающимся при асфиксии или внутриутробном инфицировании плода. В легких формируются ателектазы от сегментарных до тотальных, сочетающиеся с отеком и другими гемодинамическими изменениями, а также признаками незрелости легких. У детей обнаруживаются одышка, хрипы, ослабление дыхания, респиратор­ный или смешанный ацидоз.

Аспирационный синдром развивается чаще у достаточно крупных детей в условиях патологических родов. При массивной аспирации околоплодных вод, мекония, крови аспирационный материал вызывает обструкцию дыхательных путей, повреждает сурфактантную систему легких, нарушает расправление легочной ткани и ее перфузию, что обусловливает возникновение ДН у новорожденных. В первые часы после рождения у детей наблюдаются одышка, приступы тяжелой вторичной асфиксии. Инфицирование аспирационных масс нередко сопровождается развитием бактериальной пневмо­нии.

Внутриутробная пневмония возникает в условиях внутри­утробного инфицирования. ДН выявляется с момента рожде­ния и нарастает в течение недели на фоне явных признаков интоксикации. Очаговые воспалительные инфильтраты сочетаются с ателектазами легких и нарушением в них гемодинамики. Гнойно-некротические очаги пневмонии или участки катарально-гнойного воспаления обнаруживаются на фоне гиалиновых мембран и других форм пневмопатий.

Пороки развития легких могут вызвать развитие острую ДН в первые часы и дни жизни новорожденного. Среди них чаще встречают атрезию хоан, пищеводно-трахеальные свищи, долевую эмфизему, агенезию и гипоплазию легких, поликистоз и диафрагмальную грыжу. Гипоплазия и агенезия характеризуются недоразвитием или отсутствием одного легкого или долей легких. Гипоплазия может быть тотальной и парциальной на уровне деления главных бронхов, сегментарных, субсегментарных и ниже субсегментарных бронхов.

Развитию СДР у новорожденных содействует ишемия легких, обусловленная наличием шунтов и поступлением основного объема крови из правого сердца в левое, минуя легкие. Такое состояние кровотока приводит к замедлению расправления легких, уменьшению образования сурфактанта, вторичному спадению легких с последующим сужением сосудов и проявлением признаков ДН.

Патология беременности, сопровождающаяся внутриутробной гипоксемией и гипоксией плода, приводит обычно к спазму сосудов и нарушению перфузии легких, дефициту сурфактанта и развитию СДР у новорожденных.

СДР у новорожденных может возникать при воздействии внелегочных этиологических факторов. Среди них на первом месте стоит родовая травма ЦНС, сочетающаяся с массивными кровоизлияниями и последующим нарушением функции механического аппарата легочной вентиляции. Возможно сочетание травматических повреждений с развитием пневмопатий, нарушением микроциркуляции и ателектазированием легочной ткани. Пороки развития сердца, диафрагмы и грудной клетки также могут являться причиной нарастающей ДН новорожденных.

Течение СДР может быть острым и подострым. В период восстановления исчезают признаки ДН и нарушения функции ЦНС, нормализуется кровообращение, исчезают отеки. Однако у детей, перенесших СДР, возможно развитие хронической легочной патологии. Развивающаяся бронхолегочная дисплазия связана с незрелостью бронхоальвеолярной системы легких и изменениями, обусловленными гиалиновыми мем­бранами. К ним относятся бронхиолярный и интерстициальный фиброз, облитерирующюий бронхиолит с интерстициальным некрозом. Возникающая при этом хроническая ДН сопровождается гипоксемией, гиперкапнией и гипоксией раз­ных органов и тканей.

Респираторный дистресс-синдром может возникать и у взрослых. Он был описан Эсбахом в 1967 г. В литературе часто используются синонимы этого синдрома: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, первичным повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициальным отеком легких, микроателектазированием и образованием в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран. Он является завершающей фазой многообразных повреждений легких (кислотами, токсинами бактериального и не бактериального происхождения, метаболитами арахидоновой кислоты, при травме грудной клетки, синдроме длительного сдавления, аутоиммунных заболеваниях и т.д.). РДВС клинически проявляется одышкой, кашлем, с выделением мокроты, имеющей примесь крови, мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, цианозом, не исчезающим даже при оксигенотерапии.

Читайте также:  Как охраняют воду в москве окружающий мир 3 класс

Время развития РДСВ составляет от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы РДСВ: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза РДСВ длится 2–5 суток и характеризуется развитием интерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении РДСВ через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение РДСВ наблюдается не всегда. У части больных РДСВ переходит в подострую и хроническую фазы.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением.

Хроническая фаза РДСВ это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2–3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2–3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

Главной частью дыхательной системы организма человека являются легкие, которые выполняют основную функцию дыхания — обмен кислородом и углекислым газом между организмом и внешней средой обитания. Такой обмен возможен благодаря сочетанию вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану и легочного кровообращения.

Регуляция дыхания контролируется ЦНС и периферической нервной системой. Кровеносные сосуды содержат специальные хеморецепторы, которые реагируют на концентрацию продуктов обмена, парциальное напряжение кислорода и углекислого газа, pH организма. Благодаря этому осуществляется регуляция объема вентиляции легких, частоты, глубины, длительности вдоха и выдоха.

Условно процесс дыхания делится на 3 этапа:

  1. Внешнее дыхание.
  2. Диффузия кислорода и его транспортировка к тканям.
  3. Тканевое дыхание.

В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и увлажняют вдыхаемый воздух. Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного состояния макрофагов, которые содержатся в слизистых оболочках дыхательных путей. Изнутри поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым псевдомногослойным эпителием, который эвакуирует мокроту из верхних дыхательных путей. В норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты (при некоторых патологиях эта цифра возрастает более, чем на порядок).

Очень важную функцию в нормальной работе верхних дыхательных путей играет кашлевый рефлекс, при нарушении которого не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.

Дыхательные пути подразделяются на:

  • верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань;
  • нижние дыхательные пути: трахея, бронхи.

Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство, воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства приблизительно равен 150 см 3 (2,2 см 3 на 1 кг массы тела человека).

Вентиляция легких зависит от дыхательного обмена и частоты дыхания. Величина вдоха определяется как разница между силой сокращения дыхательных мышц и эластичностью легких, которая зависит от поверхностного натяжения жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани.

Значимость (по убыванию) вентилируемости легких во время дыхания:

  • нижний отдел;
  • передний отдел;
  • задний отдел;
  • верхушка.

Работа дыхания увеличивается при заболеваниях легких, которые сопровождаются повышением эластичного и неэластичного сопротивления.

Диффузия кислорода осуществляется через ацинус — структурную единицу легкого, который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок, через которые возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами, например, при астме.

Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом — сложным белковым поверхностно-активным веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции легких, уменьшению парциального напряжения кислорода в артериальной крови, что вызывает уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительной активности.

Кислород утилизируется в цикле Кребса — биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с образованием молекулы воды. Это аэробный путь получения энергии, который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на анаэробное окисление).

Сосудистое русло легких состоит из двух систем: легочной и бронхиальной. Давление в легочной артерии составляет 17..23 мм рт.

ст. Общая поверхность стенок капилляров — 30..60 м 2 (при физической нагрузке увеличивается до 90 мм 2 ). Диастолическое давление в левом желудочке составляет 0,2 мм рт. ст. Поэтому, нормальный кровоток в системе легочной артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности миокарда, функционирования клапанов сердца, тонуса артеирол и прекапиллярных сфинктеров. Поскольку малый круг кровообращения относится к системе сосудов с низким давлением, то его объем может колебаться в значительных пределах, в зависимости от конкретных условий.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Функции дыхательной системы:

1. Обеспечивает ткани организма кислородом и удаляет из них углекислый газ;

2. участвует в голосообразовании;

4. участвует в выработке гормонов;сс

5. участвует в обмене веществ;

6. участвует в иммунологической защите.

В воздухоносных путях воздух согревается либо охлаждается, очищается, увлажняется, а так же происходит восприятие обонятельных, температурных и механических раздражений. Дыхательная система начинается с полости носа.

Входными отверстиями в носовую полость являются ноздри. Передняя нижняя стенка отделяет носовую полость от ротовой, и состоит из мягкого и твердого неба. Задняя стенка носа – это носоглоточное отверстие (хоаны) которое переходит в носоглотку. Носовая пластина состоит из передней решетчатой кости и сошника. От перегородки носа сторону по разным сторонам находятся изогнутые костные пластинки – носовые раковины. В нижний носовой ход открывается носослезный канал.

Слизистая оболочка – выстлана мерцательным эпителием и содержит значительное количество желез, выделяющих слизь. Также проходят множество сосудов, согревающих холодный воздух, и нервов, которые выполняют обонятельную функцию, поэтому считается органом обоняния. Через хоаны воздух поступает в глотку, а потом в гортань.

Гортань (larynx) – находится в передней части шеи на уровне IV-VII шейных позвонков; на поверхности шеи образует небольшое (у женщин) и сильно выступающее вперед (у мужчин) возвышение – выступ гортани (кадык, адамово яблоко – prominentico lyngeria). Спереди гортань подвешена у подъязычной кости, внизу соединяется с трахеей. Спереди гортани лежат мышцы шеи, сбоку – сосудисто-нервные пучки. Состоит из хрящей. Они делятся на:

1.непарные (перстневидный, щитовидный, надгортанник);

2. парные (черпаловидные, рожковидные, клиновидные).

Основной хрящ – это перстневидный хрящ, который соединяет внизу связочками с первым хрящевым кольцом.

Основу гортани составляет гиалиновый перстневидный хрящ, который соединяет с первым хрящом трахеи при помощи связки.

Читайте также:  Как сделать настойку из яблок в домашних условиях

Он имеет дугу и четырехугольную пластинку; дуга хряща направлена вперед, пластинка – назад. На дуге перстневидного хряща расположен гиалиновый непарный, самый большой хрящ гортани – щитовидный . Черпаловидный хрящ парный, гиалиновый, похож на четырехугольную пирамиду. Рожковидный и клиновидный хрящи находятся в толще черпаловидной связки.

Хрящи гортани связаны между собой при помощи суставов и связок. Мышцы гортани . Все мышцы гортани делятся на три группы: расширители суживающие голосовую щель и изменяющие напряжение голосовых связок. 1. Мышца, расширяющая голосовую щель – задняя перстнечерпаловидная (парная мышца);

2. Мышцы суживающие голосовую щель – парная латеральная перстнечерпаловидная и парная щиточерпаловидная, парная косая черпаловидная мышцы и непарная черпаловидная мышца.

3. Мышцы, натягивающие голосовые связки – парная перстнещитовидная и голосовая мышца.

1. слизистая покрыта мерцательным эпителием, кроме голосовых связок.

2. фиброзно-хрящевая — — состоит из гиалиновых и эластичных хрящей.

3. соединительнотканная (адвентиция).

У детей размеры гортани меньше, чем у взрослых; голосовые связки короче, тембр голоса выше. Размеры гортани могут изменяться в период полового созревания, что ведет к изменению голоса.

Трахея (trachea) – это трубка длиной 10-15см., имеет 2части: шейную и грудную. Сзади проходит пищевод, спереди проходит щитовидная железа, вилочковая железа, дуга аорты и ее ветви. На уровне нижнего края VI шейного позвонка, и заканчивается на уровне верхнего края V грудного позвонка. Делится на 2 бронха, которые отходят в правое и левое легкое. Это место называется бифуркацией.

Правый – длина 3см., состоит из 6-8 хрящей. Короче и шире, отходит от трахеи тупым углом.

Левый – длина 4-5см., состоит из 9-12 хрящей.

Длинный и узкий, идет под дугой аорты.

Трахея и бронхи состоят из 16-20 гиалиновых хрящевых полуколец. Полукольца соединяются между собой кольцевыми связками. Изнутри трахея и бронхи выстланы слизистой оболочкой, потом подслизистая оболочка, а за ней хрящевая ткань.

Слизистая оболочка складок не имеет, выстилает многорядно плазматическим реснитчатым эпителием и тоже имеет большое количество бокаловидных клеток.

Легкие (pulmones) – это главные органы дыхательного аппарата, занимают почти вся полость грудной клетки. Меняют форму и размеры в зависимости от фазы дыхания. Имеет форму усеченного конуса. Верхушка легкого обращена над ключичной ямкой. Внизу легкие имеют вогнутое основание. Они прилежат к диафрагме.

В легком выделяют три поверхности: выпуклую, реберную , прилегающую к внутренней поверхности стенки грудной полости; диафрагмальную – прилегает к диафрагме; медиальную (средостенную), направленную в сторону средостения.

Каждое легкое бороздами делится на доли: правое – на 3 (верхнюю, среднюю, нижнюю), левое на 2 (верхнюю и нижнюю).

Каждое легкое состоит из разветвленных бронхов, которые образуют бронхиальное дерево и систему легочных пузырьков. Бронх диаметром 1мм называется дольковым. Каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками. Стенки альвеолярных мешочков состоят их легочных альвеол. Диаметр альвеолярного хода и альвеолярного мешочка составляет 0,2 – 0,6мм, альвеолы – 0,25-0,30мм.

Дыхательные бронхиолы, а также альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки и альвеолы легкого образуют альвеолярное дерево (легочный ацинус), которое является структурно-функциональной единицей легкого. Количество легочных ацинусов в одном легком 15000; количество альвеол в среднем 300-350млн, а площадь дыхательной поверхности всех альвеол – около 80 м 2 .

Плевра (pleura) – тонкая гладкая серозная оболочка, которая окутывает каждое легкое.

Различают висцеральную плевру, которая плотно срастается с тканью легкого и заходит в щели между долями легкого, и париетальную, которая выстилает внутри стенки грудной полости.

Париетальная плевра состоит из реберной, медиастинальной и диафрагмальной плевры.

Между париетальной и висцеральной плеврой образуется щелевидное замкнутое пространство – плевральная полость. В ней находится небольшое количество серозной жидкости.

Средостение (mediastinum) – представляет собой комплекс органов, расположенных между правой и левой плевральной полостями. Спереди средостение ограничено грудиной, сзади – грудным отделом позвоночного столба, с боков — правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение продолжается до верхней апертуры грудной клетки, внизу – до диафрагмы. Различают два отдела средостения: верхнее и нижнее.

Дыхание — важный процесс газообмена между организмом человека и окружающей средой. Кровь является переносчиком газов. В ней находится специальный пигмент — гемоглобин, с помощью которого переносятся кислород и углекислый газ.

В клетке кисло род участвует в процессах обмена веществ, в ходе которых освобождается энергия, образуется вода и продукты распада. Это совокупность процессов газообмена, происходящих в организме. Организм человека «берет» из воздуха кислород, который поступает в органы и клетки, а взамен «отдает» образовавшийся углекислый газ.

В состоянии покоя человек каждый раз вдыхает и выдыхает 0,5 литра воздуха. В среднем за минуту производится 16 вдохов. При выполнении физической работы воздуха используется больше.

Дыхание — это физико-химический процесс, состоящий из сложнейших этапов. Немного упростив все эти этапы, дыхание можно разделить на внешнее, внутреннее и клеточное.

Внешнее дыхание — это вдыхание и выдыхание воздуха. Через дыхательные пути (нос, глотку, трахею, бронхи) воздух попадает в легкие. Проходя через дыхательные пути, он очищается, согревается и увлажняется.

Дыхательный процесс регулируется дыхательным центром, который находится в продолговатом мозге: при вдохе в легкие поступает воздух, при этом ребра и диафрагма поднимаются. Затем сразу же следует выдох. При выдохе ребра и диафрагма опускаются.

При выдохе в первую очередь задействуются мышцы живота. После выдоха дыхание на очень короткое время прекращается. В этот момент в альвеолах и кровеносных сосудах легких происходит газообмен. Эритроциты, поступившие в капилляры, отдают углекислый газ, а затем забирают кислород, который они снова разносят по всему телу.

Газообмен (как и все остальные дыхательные процессы в организме человека), происходящий в легких, обуславливается разной концентрацией газов. Сначала в мелких кровеносных сосудах легких содержание углекислого газа высокое, поэтому он попадает в альвеолы легких, где его концентрация незначительна. Содержание кислорода в альвеолах легких намного выше, чем в крови, поэтому оттуда он поступает в кровь.

С внешним дыханием тесно связано внутреннее (тканевое) дыхание. Кровь, насыщенная кислородом, по артериям поступает в ткани, откуда кислород попадает в тканевую жидкость. Одновременно в кровь поступает углекислота (растворенный углекислый газ), которая по венам движется обратно в легкие.

Из тканевой жидкости кислород попадает в клетки организма. Кислород нужен для «сжигания» питательных веществ, поступивших в клетки вместе с кровью. В этом биологическом процессе «сжигания» (оксидации) принимают участие так называемые энзимы (ферменты) — следующие один за другим белки, «передающие» кислород друг другу до полного «сгорания» питательных веществ.

Наконец, кислород соединяется с атомами водорода, образовавшимися в процессе «сжигания», в результате чего образуется вода. Кроме того, во время оксидации выделяется энергия (тепло) и окончательный продукт расщепления — углекислый газ, который в виде углекислоты покидает клетки и с кровью опять поступает в легкие, откуда выдыхается.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Он действует в месте с промежуточными структурами мозга, обеспечивая выполнение дыхательных движений и собственно процесса дыхания. При выполнении тяжелой физической работы концентрация углекислого газа возрастает, поэтому для восстановления равновесия увеличивается потребность в кислороде, и учащается дыхание. Несмотря на то, что дыхание является непроизвольным процессом, его можно подчинить своей воле. Однако если дыхание становится слишком частым, то углекислый газ удаляется из крови слишком быстро, что может привести к остановке дыхания.

Вентиляция легких может нарушиться из-за сужения дыхательных путей; уменьшения количества слизи дыхательной поверхности легких; нарушения кровообращения легких. Дыхание может нарушиться и вследствие изменения состава вдыхаемого воздуха или при наличии в воздухе вредных веществ.

источник

Adblock
detector